難病ＡＬＳ、発症メカニズム解明…九大・慶大

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難病ＡＬＳ、発症メカニズム解明…九大・慶大 : 医療ニュース : yomiDr./ヨミドクター(読売新聞)

　九州大と慶応大の研究チームは２７日、難病の筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）の発症メカニズムをマウス実験で解明したと発表した。

　脊髄で分解酵素の働きが低下し、神経を活性化させるアミノ酸「Ｄセリン」が増加、蓄積するため、筋肉の萎縮を引き起こすという。「酵素の活性を高める方法が見つかれば、治療薬の開発も期待できる」としている。研究成果は米科学アカデミー紀要（電子版）にも掲載された。

　ＡＬＳは脊髄内で筋肉を動かす運動神経が障害を受け、次第に全身の筋肉に力が入らなくなる病気。全国に約８５００人の患者がいるとされる。詳しい原因は不明で、根治的な治療法も見つかっていない。

　研究チームは、遺伝子操作を受け、ＡＬＳと同じように脊髄の運動神経に障害を持つマウスで実験。脊髄内のアミノ酸の量を調べたところ、Ｄセリンが健康なマウスの約３倍に増え、蓄積していた。さらに、Ｄセリンの増加を抑える分解酵素「ＤＡＯ」の働きが、通常の半分に落ちていることもわかった。　（2011年12月28日 読売新聞）

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筋肉が動かなくなる難病ＡＬＳ、新薬治験開始へ 東北大

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asahi.com（朝日新聞社）：筋肉が動かなくなる難病ＡＬＳ、新薬治験開始へ　東北大 - アピタル（医療・健康）　2011年6月22日

　全身の筋肉が次第に動かなくなる難病「筋萎縮性側索硬化症」（ＡＬＳ）の新しい薬の臨床試験（治験）を東北大が近く始める。まずは薬の安全性を確認する段階から始めるが、難病の進行を遅らせることが期待できるという。

　ＡＬＳは、運動ニューロンという神経細胞が次第に死滅して筋肉が動かなくなり、最後は呼吸もできなくなる。発症した米大リーグ名選手の名前からルー・ゲーリッグ病とも呼ばれ、理論物理学者のスティーブン・ホーキング博士が発症したことでも知られる。原因はよくわかっていない。

　研究を進めてきたのは、青木正志教授（神経内科）らのグループ。１９９３年、ＳＯＤ１という遺伝子がＡＬＳの発症にかかわっていることを発見。２００１年にＳＯＤ１を操作し、人工的にＡＬＳにしたラットの開発に成功した。

　そのラットに、大阪大のグループが見つけたＨＧＦ（肝細胞増殖因子）というたんぱく質を投与すると、運動ニューロンを保護し、ＡＬＳの進行を遅らせることができた。発症後の生存期間は１．６倍に延びた。

　さらに、慶応大の岡野栄之教授らとサルの仲間のコモンマーモセットやカニクイザルでＨＧＦの安全性を確認。実際の患者にＨＧＦを投与し、安全性や効果を確かめる治験を始めるところまでこぎ着けた。

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アルツハイマー病やＡＬＳ、進行抑える物質生成

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アルツハイマー病やＡＬＳ、進行抑える物質生成 : 医療ニュース : yomiDr./ヨミドクター(読売新聞)

　名古屋大学環境医学研究所の錫村明生教授らの研究グループが、アルツハイマー病や、悪化すると全身がまひする「筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）」などの進行を抑えるたんぱく質の生成に成功したと、２１日付の米科学誌プロスワン電子版に発表した。

　発表によると、錫村教授らのグループは、漢方薬の原料である「甘草」の主成分が、脳内で多くなるとアルツハイマー病などを引き起こす「グルタミン酸」の大量放出を抑える効果があることを発見した。

　この成分を、末端の血管から脳内に行き渡りやすくするため、化学合成して新たなたんぱく質「ＩＮＩ０６０２」を生成した。マウスの実験でも、効果が裏付けられたという。

　錫村教授は「これまでの治療法と違い、症状を根本的に抑えられた。新薬の開発につながる成功で、今後は、薬になじみやすいよう改良したい」と話している。

　グルタミン酸はアミノ酸の一種で、脳内に侵入したウイルスを免疫細胞が“退治”する際、副産物として放出される。量が多くなると神経細胞を傷つけ、アルツハイマー病などの原因になることが知られている。

（2011年6月22日 読売新聞）

論文はネット上に公開されている。

http://ueharazaidan.yoshida-p.net/houkokushu/Vol.24/pdf/147_report.pdf