アルツハイマー患者 発症防ぐ酵素半分

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リンク: アルツハイマー患者、発症防ぐ酵素半分 : 医療ニュース : yomiDr./ヨミドクター(読売新聞).

　横浜薬科大（横浜市）の野村靖幸教授、千葉科学大（千葉県銚子市）の金子雅幸講師らのグループが、アルツハイマー病患者の脳には、発症を招くたんぱく質・βアミロイドが脳内で作られるのを防ぐ酵素（ＨＲＤ１）が通常の半分しかないことを突き止めた。

　米国神経科学雑誌に発表した。

　グループは、アルツハイマー病で死亡した６人と、アルツハイマー病でない死者８人について、思考や判断に関与する大脳皮質の脳神経細胞を分析した。

　アルツハイマー病の主な発症原因は、脳内にβアミロイドが大量に蓄積することだ。βアミロイドの生成にかかわる別の酵素がすでに見つかっているが、まだ根治薬はない。野村教授は「脳神経細胞にＨＲＤ１ができる仕組みを解明し、治療薬の開発や早期診断につなげたい」と話している。

（2010年7月1日 読売新聞）

HRD1については、こちらが参考になる。
http://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/133/5/133_252/_article/-char/ja

小胞体のタンパク質品質管理機構の破綻に伴う小胞体への変性タンパク質の蓄積は，小胞体ストレスと呼ばれ，最近，神経変性疾患をはじめ多くの疾患発症に関与することが示唆されている．しかし，小胞体ストレス防御機構の一つである小胞体のタンパク質分解系endoplasmic reticulum-associated degradation（ERAD）に関わる遺伝子はほとんど解明されていない．筆者らは，バイオインフォマティクス的手法により，数種の新規ヒトERAD関連遺伝子の同定に成功した．その一つであるヒトHRD1に関し詳細に検討した結果，(1)ユビキチンリガーゼ活性を有し，小胞体ストレスを抑制すること，(2)脳において神経細胞特異的に発現すること，(3)Pael-R（家族性パーキンソン病責任遺伝子Parkinの基質タンパク質）を分解促進することにより神経細胞死を抑制すること，(4)APP（アルツハイマー病原因タンパク質アミロイドβの前駆体）を分解促進することによりAβの産生を抑制し，さらに，アルツハイマー病患者死後脳でタンパク質量が減少していること，(5)IRE1-XBP1経路によって誘導されること等を見出した．これらの新知見から，HRD1の発現を促進する薬物，もしくはHRD1のタンパク質の減少を抑制する薬物は，神経変性疾患治療薬となりうることが考えられる

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